Pharmakologische Beeinflussung des Androgenstoffwechsels in der Haut

PD Dr. med. Rolf Hoffmann, Dermatologische Klinik, Philipps-Universität Marburg

Die Haut und ihre Anhangsorgane sind nicht nur das Zielorgan für Steroidhormone, sondern vielmehr auch der Ort eines intensiven Androgenmetabolismus. Diese lokal verstoffwechselten Androgene spielen eine wichtige Rolle in der Homöostase der Haut und das Fehlen, oder die übermäßige Synthese von bestimmten Androgenen, führt mitunter zu definierten Erkrankungen der Haut. Gute Beispiele hierfür sind die X-chromosomal rezessive Ichthyose (XRI), die Akne und die androgenetische Alopezie (AgA). Die XRI ist gekennzeichnet durch das Fehlen des Enzyms Steroidsulfatase, welches die Metabolisierung von DHEA-S zu DHEA vermittelt. Die Akne, so vermutet man, wird durch den Isotyp 1 5a-Reduktase wesentlich mitvermittelt, während die AgA durch den Isotyp 2 dieses Enzyms getriggert wird. Es liegt daher nahe, den Androgenstoffwechsel der Haut pharmakologisch zu beeinflussen, um einen krankhaften Hautzustand zu therapieren.

Insbesondere für die Adnexstrukturen sind eine Reihe von pharmakologischen Ansätzen denkbar, um in den komplexen Androgenmetabolismus der Talgdrüsen oder der Haarfollikel einzugreifen. Schlüssig belegt ist die Wirkung von topisch applizierten Hemmern der 5a-Reduktase, wie z.B. von Progesteron, auf die Sebumexkretion und die 5a-Reduktase-Aktivität der Talgdrüsen in vivo. Für die Haarfollikel hingegen ist z.B. die Hemmung der 5a-Reduktase in vivo lediglich durch die systemische Gabe von Finasterid, einem Hemmstoff des Isotyps 2 der 5a-Reduktase, belegt. Bislang ist es nicht möglich, andere Enzyme des Steroidstoffwechsels, wie z.B. die Isoformen der 17ß- oder der 3ß-Hydroxysteroid-Dehydrogenase, selektiv zu hemmen. Hier verbleiben also noch einige zukünftige Denkansätze für neue Therapiemöglichkeiten von Akne oder AgA.

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